Parkinson hastalığının yuvarlak kurt modelini kullanan yeni bir çalışma, probiyotik bir bakterinin toksik proteinlerin birikmesini önleyebileceğini ve bazı durumlarda tersine çevirebileceğini buldu.
Beyindeki yanlış katlanmış alfa-sinüklein proteinleri Parkinson hastalığının ayırt edici özellikleridir.
Birçok uzman, bu toksik protein kümelerinin hareketi kontrol eden ilerleyen beyin hücrelerinin kaybına yol açtığına inanmaktadır.
Bununla birlikte, bilim belirsizdir ve Parkinson’a neden olan temel mekanizmalar henüz bilinmemektedir.
Parkinson hastalığını önlemek veya iyileştirmek için etkili bir yöntem olmadan, tedavi öncelikle semptomların giderilmesine odaklanır.
Son zamanlarda yapılan bir araştırmada, bağırsaklarımızı dolduran trilyonlarca mikrobiyal bağırsak mikrobiyomu ile olası bir bağlantı araştırılmıştır.
Bir kişinin bağırsak mikrobiyomunu değiştirmek Parkinson veya hatta etkili bir tedavi geliştirme riskini değiştirmenin bir yolu olabilir mi?
İngiltere’de bulunan Edinburgh ve Dundee Üniversitelerinden bir grup bilim adamı araştırmaya başladı.
Edinburgh Üniversitesi Keşif Beyin Bilimleri Merkezi’nde burs sahibi olan Maria Doitsidou, baş çalışma yazarı ve ekibin dergideki araştırma sonuçlarıdır Hücre raporları,
Doitsidou ve meslektaşları, bilim adamlarının genetik olarak alfa-sinüklein proteininin bir versiyonunu ifade etmek için tasarladıkları bir nematod solucan modeli kullandılar.
Bu solucanlar genellikle yetişkinliklerinin 1. gününde, kuluçkadan 72 saat sonra agrega veya alfa-sinüklein kümeleri geliştirir.
Bununla birlikte, araştırmacılar solucanlar beslediğinde, probiyotik bakteri suşuna sahip bir diyet seçildi Bacillus subtilis PXN21, çalışmalarında belirttikleri gibi “neredeyse tamamen agrega yokluğu” gözlemlediler. Solucanlar hala alfa-sinüklein proteinini üretti, ancak aynı şekilde birikmedi.
Zaten protein agregaları geliştirmiş olan solucanlar diyetlerini değiştirdi B. subtilis etkilenen hücrelerden kümeleri sildi.
Ekip daha sonra ömürleri boyunca bir dizi solucanı izledi ve B. subtilis Geleneksel bir laboratuvar diyetiyle diyet.
“Beslenen hayvanlarla elde edilen maksimum agrega sayısı B. subtilis üzerinde gözlemlenenden çok daha düşüktü [standard] Diyet, B. subtilis sadece agrega oluşumunu geciktirmez, ”diye açıklıyor yazarlar.
“B. subtilis PXN21 önler ve tersine çevirir [alpha-synuclein] Bir kümede toplama [roundworm] Model ”diyorlar.
Bu etki B. subtilis PXN21? Bu soruyu cevaplamak için ekip, bir dizi farklı bakteri suşunu karşılaştırdı ve benzer etkilere sahip olduğunu buldu.
Nasıl olduğunu öğrenmek için B. subtilis Alfa-sinüklein agregatlarını önlemek ve ortadan kaldırmak için ekip, standart bir diyetteki hayvanların gen ekspresyonunu probiyotikteki hayvanlarla karşılaştırmak için RNA sekanslama analizini kullandı.
Bu analiz sfingolipid metabolizmasındaki değişiklikleri ortaya koydu. Sfingolipidler bir tür yağ molekülüdür ve hücre zarlarımızın yapısının önemli bir parçasıdır.
“Önceki çalışmalar, seramidler ve sfingolipid ara maddeleri de dahil olmak üzere lipitlerdeki bir dengesizliğin, [Parkinson’s disease]”Yazarlar makaleye yorum yapıyor.
Bununla birlikte, sfingolipid metabolizmasındaki değişiklikler araştırmacıların belirlediği tek yol değildi.
Onlar da gördüler B. subtilis yaşlı hayvanları hem biyofilm adı verilen karmaşık yapıların oluşumu hem de nitrik oksit üretimi ile alfa-sinükleinlerin birikmesinden koruyabildi. Ekip ayrıca diyet kısıtlamaları ve insülin benzeri yollarda değişiklikler gördü.
Ekibin ilk önce standart bir diyet almış hayvanları B. subtilis Diyet, motor becerileri gelişti.
“Sonuçlar bağırsak mikrobiyomumuzu oluşturan bakterilerdeki değişimin Parkinson’u nasıl etkilediğini inceleme fırsatı sunuyor. Sonraki adımlar farelerde bu sonuçları doğrulamaktır, ardından test ettiğimiz probiyotik zaten ticari olarak mevcut olduğundan hızlı klinik çalışmalar yapılır. ”
Maria Doitsidou